甲状腺功能亢进症简称甲亢，是由各类因素造成的甲状腺激素过度分泌的一类临床内分泌疾病。免疫性血小板减少性紫癜简称ITP，是一种免疫介导的血小板加速破坏并且抑制其产生的获得性疾病，两者同为自身免疫性疾病。
甲状腺功能亢进症并免疫性血小板减少性紫癜在国内外均有发生，分析两者可能发病机制：
一方面，甲状腺功能亢进症与免疫性血小板减少性紫癜有共同的免疫学基础，两者具有共同的免疫学基础，患者体内T，B淋巴细胞功能异常，产生自身抗体﹐有的抗体与TSH受体结合，促进甲状腺激素的合成与释放，有的抗体与血小板膜糖蛋白结合，引起血小板的破坏。
另一方面，由于患者均服用PTU，PTU在体内可以成为MPO的酶反应底物。体外实验证明被各种致炎症因子初步激活的中性粒细胞在完全活化时可以发生脱颗粒反应、释放MPO，MPO则可以和PTU发生相互作用将PTU转化为有细胞毒性的代谢产物。目前认为这种代谢产物在体内可以作为一种半抗原和中性粒细胞内多种胞浆抗原、核抗原相结合从而具有免疫原性，可激活中性粒细胞并将PTU转化为有毒性的代谢产物或半抗原，从而引起自身免疫反应。
研究病例，患者停用 PTU 后，改用其他治疗甲亢的药物后，再用激素冲击治疗，血小板可恢复正常，说明这2种机制可能在本研究病例中均发挥作用。但是，由于本病例研究样本量小，如不停用PTU，仅用激素冲击治疗，血小板能否升至正常，即PTU 对血小板减少的影响有待进一步研究。
因此，甲状腺功能亢进症患者在治疗甲亢时，需对血常规进行监测，若出现免疫性血小板减少性紫癜时，可考虑选用对造血系统影响小的药物，或者选用及手术治疗甲亢。
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作者：血小板减少交流群病友分享（文章内图片于群内交流）
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